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第二代泛TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

第二代泛TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

  • 分类:最新消息
  • 作者:华讯知识产权
  • 来源:
  • 发布时间:2021-09-02 15:49
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【概要描述】第二代泛TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

诺诚健华是一家商业化阶段的生物医药高科技公司,专注于恶性肿瘤及自身免疫性疾病治疗领域的一类新药研发,适用于治疗淋巴瘤、实体瘤和自身免疫性疾病。

8月31日,诺诚健华宣布,其公司自主研发的第二代泛TRK小分子抑制剂ICP-723获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究。



TRK(Tropomyosin Receptor Kinase,原肌球蛋白受体激酶)是一种受体酪氨酸激酶,具有TRKA、TRKB、TRKC三种亚型,分别由NTRK1、NTRK2、NTRK3三种基因编码,其配体分别为NGF(nerve growth factor,神经营养因子)、BDNF(Brain-derived Neurotrophic Factor,脑源神经营养因子)、NT-3(Neurotrophin-3,神经营养因子3)等。配体启动的TRKs下游信号包括PI3K/AKT、RAS/MAPK及PLCγ等。

TRK基因异常包括融合、扩增、突变等,其中NTRK1,NTRK2或NTRK3基因融合是唾液腺癌、婴儿型纤维肉瘤、甲状腺癌、肠癌、肺癌、恶性黑色瘤、胃肠间质肉瘤等肿瘤的潜在治疗靶标。TRK融合蛋白可以不依赖配体而自磷酸化,进而持续启动RAS/RAF、PI3K/AKT等下游信号通路促进肿瘤的恶性增殖。



第二代泛TRK小分子抑制剂-ICP-723是诺诚健华在全球拥有自主知识产权的1类创新药,对NTRK融合、激酶区野生型癌症有效,同时也能克服一代TRK抑制剂的获得性耐药。早在2020年5月20日,ICP-723就已获得了中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)的临床试验默示许可,用于治疗携带NTRK融合基因的晚期或转移性实体瘤。

目前在中国,ICP-723正在进行I期剂量递增(1mg、2mg、3mg和4mg)研究中,两名符合条件的NTRK融合阳性患者给药后显示疗效。在第一个周期结束(或第28天)的第一次肿瘤评估中,3mg组别中的患者肿瘤缩小超过20%;4mg组别的患者首次评估达到部分缓解(PR)。



临床前研究显示ICP-723具有抗多种实体肿瘤的高活性和良好的安全性,有潜力为NTRK基因融合的实体瘤患者提供广谱抗癌疗法。此次获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究,将主要评估ICP-723在实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学特性,并评价ICP-723对NTRK融合基因阳性癌症的抗肿瘤疗效。

ICP-723是诺诚健华在美国获批进入临床阶段的第三款创新药。作为第二代小分子TRK抑制剂,ICP-723具有高活性及高选择性,有望克服对第一代TRK抑制剂产生的抗药性,更好地造福患者。

第二代泛TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

【概要描述】第二代泛TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

诺诚健华是一家商业化阶段的生物医药高科技公司,专注于恶性肿瘤及自身免疫性疾病治疗领域的一类新药研发,适用于治疗淋巴瘤、实体瘤和自身免疫性疾病。

8月31日,诺诚健华宣布,其公司自主研发的第二代泛TRK小分子抑制剂ICP-723获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究。



TRK(Tropomyosin Receptor Kinase,原肌球蛋白受体激酶)是一种受体酪氨酸激酶,具有TRKA、TRKB、TRKC三种亚型,分别由NTRK1、NTRK2、NTRK3三种基因编码,其配体分别为NGF(nerve growth factor,神经营养因子)、BDNF(Brain-derived Neurotrophic Factor,脑源神经营养因子)、NT-3(Neurotrophin-3,神经营养因子3)等。配体启动的TRKs下游信号包括PI3K/AKT、RAS/MAPK及PLCγ等。

TRK基因异常包括融合、扩增、突变等,其中NTRK1,NTRK2或NTRK3基因融合是唾液腺癌、婴儿型纤维肉瘤、甲状腺癌、肠癌、肺癌、恶性黑色瘤、胃肠间质肉瘤等肿瘤的潜在治疗靶标。TRK融合蛋白可以不依赖配体而自磷酸化,进而持续启动RAS/RAF、PI3K/AKT等下游信号通路促进肿瘤的恶性增殖。



第二代泛TRK小分子抑制剂-ICP-723是诺诚健华在全球拥有自主知识产权的1类创新药,对NTRK融合、激酶区野生型癌症有效,同时也能克服一代TRK抑制剂的获得性耐药。早在2020年5月20日,ICP-723就已获得了中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)的临床试验默示许可,用于治疗携带NTRK融合基因的晚期或转移性实体瘤。

目前在中国,ICP-723正在进行I期剂量递增(1mg、2mg、3mg和4mg)研究中,两名符合条件的NTRK融合阳性患者给药后显示疗效。在第一个周期结束(或第28天)的第一次肿瘤评估中,3mg组别中的患者肿瘤缩小超过20%;4mg组别的患者首次评估达到部分缓解(PR)。



临床前研究显示ICP-723具有抗多种实体肿瘤的高活性和良好的安全性,有潜力为NTRK基因融合的实体瘤患者提供广谱抗癌疗法。此次获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究,将主要评估ICP-723在实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学特性,并评价ICP-723对NTRK融合基因阳性癌症的抗肿瘤疗效。

ICP-723是诺诚健华在美国获批进入临床阶段的第三款创新药。作为第二代小分子TRK抑制剂,ICP-723具有高活性及高选择性,有望克服对第一代TRK抑制剂产生的抗药性,更好地造福患者。

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第二代TRK抑制剂ICP-723-FDA获批临床

诺诚健华是一家商业化阶段的生物医药高科技公司,专注于恶性肿瘤及自身免疫性疾病治疗领域的一类新药研,适用于治疗淋巴瘤、实体瘤和自身免疫性疾病。

831日,诺诚健华宣布,其公司自主研发的第二代泛TRK小分子抑制剂ICP-723获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究

TRKTropomyosin Receptor Kinase,原肌球蛋白受体激酶)是一种受体酪氨酸激酶,具有TRKATRKBTRKC三种亚型,分别由NTRK1NTRK2NTRK3三种基因编码,其配体分别为NGFnerve growth factor,神经营养因子)、BDNFBrain-derived Neurotrophic Factor,脑源神经营养因子)、NT-3Neurotrophin-3,神经营养因子3)等。配体启动的TRKs下游信号包括PI3K/AKTRAS/MAPKPLCγ等。

TRK基因异常包括融合、扩增、突变等,其中NTRK1NTRK2NTRK3基因融合是唾液腺癌、婴儿型纤维肉瘤、甲状腺癌、肠癌、肺癌、恶性黑色瘤、胃肠间质肉瘤等肿瘤的潜在治疗靶标。TRK融合蛋白可以不依赖配体而自磷酸化,进而持续启动RAS/RAFPI3K/AKT等下游信号通路促进肿瘤的恶性增殖。

第二代泛TRK小分子抑制剂-ICP-723是诺诚健华在全球拥有自主知识产权的1类创新药,对NTRK融合、激酶区野生型癌症有效,同时也能克服一代TRK抑制剂的获得性耐药。早在2020520ICP-723就已获得了中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)的临床试验默示许可,用于治疗携带NTRK融合基因的晚期或转移性实体瘤。

目前在中国,ICP-723正在进行I期剂量递增(1mg2mg3mg4mg)研究中,两名符合条件的NTRK融合阳性患者给药后显示疗效。在第一个周期结束(或第28天)的第一次肿瘤评估中,3mg组别中的患者肿瘤缩小超过20%4mg组别的患者首次评估达到部分缓解(PR)。

临床前研究显示ICP-723具有抗多种实体肿瘤的高活性和良好的安全性,有潜力为NTRK基因融合的实体瘤患者提供广谱抗癌疗法。此次获美国食品药品监督管理局(FDA)批准开展临床研究将主要评估ICP-723在实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学特性,并评价ICP-723NTRK融合基因阳性癌症的抗肿瘤疗效。

ICP-723是诺诚健华在美国获批进入临床阶段的第三款创新药。作为第二代小分子TRK抑制剂,ICP-723具有高活性及高选择性,有望克服对第一代TRK抑制剂产生的抗药性,更好地造福患者。

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